Glaucoma
El glaucoma es una enfermedad ocular caracterizada por aumento de la presión intraocular (PIO), excavación y degeneración de la cabeza del nervio óptico, con daño de sus fibras nerviosas, que produce defectos en el campo visual.
El glaucoma es una enfermedad ocular caracterizada por aumento de la presión intraocular (PIO), excavación y degeneración de la cabeza del nervio óptico, con daño de sus fibras nerviosas, que produce defectos en el campo visual.
IMPACTO SOCIOECONÓMICO
Aproximadamente dos millones de personas identificadas padecen glaucoma o entidades relacionadas en EUA. De estos, casi 900,000 se encuentran con un defecto visual crónico o permanente significativo y prácticamente 70,000 están legalmente ciegos. En México, representa la segunda causa de ceguera legal. En conjunto los enfermos de glaucoma representan un elevado costo por concepto de consultas, hospitalización y otros gastos directos por la enfermedad, sin tomar en cuenta el costo socioeconómico de la disminución en su productividad por incapacidad visual. El glaucoma es un problema importante de salud pública.
CLASIFICACIÓN
Existen diferentes clasificaciones, entre ellas se consideran:
De acuerdo al mecanismo responsable del aumento de la tensión ocular:
Glaucoma de ángulo abierto
Glaucoma de ángulo cerrado
Presencia o ausencia de factores asociados.
Glaucomas primarios Son aquellos que no están asociados a ninguna alteración ocular que los cause; pueden ser de ángulo abierto o cerrado. Es el más común: 55%
Glaucomas secundarios Se deben a una causa determinada y conocida; pueden ser adquiridos o del desarrollo; de ángulo abierto o cerrado. Su frecuencia es del 30%; el glaucoma crónico de ángulo cerrado representa el 12%.
Según la edad de inicio.
Glaucoma congénito. Frecuencia: 3%
Glaucoma infantil
Glaucoma juvenil
Glaucoma del adulto
De acuerdo al mecanismo responsable del aumento de la tensión ocular:
Glaucoma de ángulo abierto
Glaucoma de ángulo cerrado
Presencia o ausencia de factores asociados.
Glaucomas primarios Son aquellos que no están asociados a ninguna alteración ocular que los cause; pueden ser de ángulo abierto o cerrado. Es el más común: 55%
Glaucomas secundarios Se deben a una causa determinada y conocida; pueden ser adquiridos o del desarrollo; de ángulo abierto o cerrado. Su frecuencia es del 30%; el glaucoma crónico de ángulo cerrado representa el 12%.
Según la edad de inicio.
Glaucoma congénito. Frecuencia: 3%
Glaucoma infantil
Glaucoma juvenil
Glaucoma del adulto
SÍNTOMAS E HISTORIA CLÍNICA
El manejo apropiado depende de la habilidad clínica para diagnosticar la forma específica de glaucoma en un paciente dado y para determinar la severidad de la condición.
El glaucoma es la segunda causa de ceguera legal en nuestro país.En este proceso es indispensable que el paciente sea interrogado por síntomas o condiciones relacionadas al glaucoma (ej. dolor, enrojecimiento, visión con halos, visión borrosa, trauma ocular, cirugía ocular, enfermedades oculares diversas). En la historia clínica general es relevante la presencia de diabetes, hipertensión arterial, crisis hemodinámicas y enfermedades neurológicas.
El glaucoma es la segunda causa de ceguera legal en nuestro país.En este proceso es indispensable que el paciente sea interrogado por síntomas o condiciones relacionadas al glaucoma (ej. dolor, enrojecimiento, visión con halos, visión borrosa, trauma ocular, cirugía ocular, enfermedades oculares diversas). En la historia clínica general es relevante la presencia de diabetes, hipertensión arterial, crisis hemodinámicas y enfermedades neurológicas.
PRESIÓN INTRAOCULAR (PIO)
La PIO es determinada por la tasa de formación de humor acuoso, la facilidad de salida de dicho líquido y el nivel de presión venosa epiescleral. La relación de estos factores está dada por la ecuación de Goldmann. En la formación de humor acuoso intervienen procesos de difusión, ultrafiltración y transporte activo. El humor acuoso es un líquido transparente parecido al plasma con funciones nutricionales, protectoras, homeostáticas y ópticas. La mayor parte de dicho líquido sale del ojo a través del sistema malla trabecular-conducto de Schlemm-sistema venoso. La PIO es un parámetro dinámico cuyo valor promedio poblacional es de 15.5 mm Hg (rango 6 a 21 mm Hg), sin embargo, no hay un acuerdo acerca de la normalidad individual ya que algunas personas con PIOs mayores de 21 mm Hg no padecen glaucoma (hipertensos oculares), en tanto que se han identificado individuos con daño glaucomatoso con niveles de PIO por debajo de 21 mm Hg. La PIO puede determinarse por diversos métodos. Los más comunes son la tonometría de indentación (tonómetro de Schiotz) y la tonometría de aplanación (tonómetro de Goldmann).
Los tres parámetros que integran el diagnóstico de glaucoma son: presión intraocular, estado del nervio óptico y campos visuales.La PIO puede demostrar fluctuaciones étnicas, diurnas, estacionales y verse afectada por múltiples factores como fármacos, hormonas, ejercicio, frecuencia cardíaca, tensión arterial, entre otros.
Los tres parámetros que integran el diagnóstico de glaucoma son: presión intraocular, estado del nervio óptico y campos visuales.La PIO puede demostrar fluctuaciones étnicas, diurnas, estacionales y verse afectada por múltiples factores como fármacos, hormonas, ejercicio, frecuencia cardíaca, tensión arterial, entre otros.
NERVIO ÓPTICO
La cabeza del nervio óptico o papila está compuesta por tejido neural, tejido glial de soporte y vasos sanguíneos. Posee aproximadamente 1.2 millones de axones. El diámetro promedio de la porción intraocular del nervio es de 1.5 mm. La PIO anormalmente elevada daña los axones adelgazando el reborde neuro-retiniano y ampliando la excavación papilar en un proceso que puede conducir a una atrofia característica del nervio óptico. El daño progresivo sobre el nervio óptico tiene una repercusión funcional sobre los campos visuales y en etapas terminales sobre la agudeza visual (visión central). El nervio óptico puede evaluarse mediante la oftalmoscopía (directa o indirecta), las fotografías o con sofisticados equipos de análisis de imágenes. El objetivo final de su valoración es la documentación de cambios en el aspecto de su configuración que se correlacionen con el estado de los campos visuales. Se sabe que el control de la PIO a niveles seguros (que es diferente para cada persona y para cada estadio de la enfermedad) detiene o enlentece el daño sobre el nervio óptico.
El seguimiento clínico del paciente con glaucoma incluye la realización de campos visuales cada 3 a 6 meses.
El seguimiento clínico del paciente con glaucoma incluye la realización de campos visuales cada 3 a 6 meses.
CAMPOS VISUALES
Se define el campo visual como todo aquello que puede ser visto simultáneamente mientras se tiene la vista fija en un punto dado. Por mucho tiempo se ha considerado a la pérdida del campo visual como la manifestación más importante del daño glaucomatoso al nervio óptico. En tanto se pierden fibras nerviosas del nervio óptico en el curso de la enfermedad, mueren las células ganglionares de las que dichas fibras provienen. Si desaparece un número suficiente de células ganglionares de un área particular de la retina, la percepción visual de dicha área también se pierde. Estas áreas localizadas de pérdida visual aparecen como defectos en el campo visual y pueden medirse y graficarse empleando un dispositivo llamado perímetro o campímetro. Las anormalidades del campo visual observables en pacientes con glaucoma tienen una apariencia característica y son muy útiles para establecer el diagnóstico. La medición frecuente de los campos visuales a lo largo del tiempo permite con frecuencia detectar la pérdida visual progresiva de un glaucoma no controlado, lo cual es importante para la toma de decisiones terapéuticas.
FISIOPATOLOGÍA
Se han propuesto dos teorías que explican el daño glaucomatoso al nervio óptico: la mecánica y la isquémica. La teoría mecánica establece que la elevación de la PIO comprime la lámina cribosa y directamente daña los axones. La teoría isquémica establece que dicha elevación de presión interfiere con el suplemento sanguíneo al nervio óptico, causando daño y eventualmente la muerte del axón. Aún se requiere mayor investigación para determinar si una o ambas teorías en combinación explican el daño glaucomatoso.
GLAUCOMA PRIMARIO DE ÁNGULO ABIERTO
Es una enfermedad bilateral, aunque puede ser asimétrica, en la cual existe aumento de la tensión ocular, daño al nervio óptico y defectos campimétricos. El diagnóstico se realiza al demostrar mediante la visualización gonioscópica un ángulo camerular abierto, descartando la evidencia de cierre angular o de hallazgos de enfermedad ocular asociada.
Constituye el glaucoma más frecuente del adulto, encontrándose aproximadamente en el 60-70% de los casos. Se presenta en personas mayores de 50 años, aunque puede encontrarse en décadas previas denominándose glaucoma juvenil. No existe predominio en cuanto a sexo. Se reporta mayor frecuencia en raza negra. Aunque no existe patrón hereditario específico, es bien conocida la tendencia familiar de esta enfermedad.
Factores de riesgo: Antecedente familiar de glaucoma, excavación papilar amplia, miopía elevada, diabetes mellitus, enfermedad vascular sistémica.
La etiología no es bien conocida pero existe evidencia de dificultad del drenaje del humor acuoso.
Características clínicas: El GPAA es crónico, lentamente progresivo, bilateral, asimétrico en algunos casos e indoloro. Es de inicio insidioso y progresa de manera imperceptible sin sintomatología hasta que ocurre la pérdida del campo visual. El diagnóstico de certeza se realiza con la demostración campimétrica del daño glaucomatoso; sin embargo, esto ocurre hasta que se han dañado más del 40-50% de las fibras del nervio óptico.
Antes de esta demostración, los pacientes serán sospechosos de glaucoma o bien hipertensos oculares (aumento de la tensión ocular con campo visual normal).
El tratamiento debe ser médico en un inicio a base de parasimpaticomiméticos, betabloqueadores, simpaticomiméticos y acetazolamida, y en algunos casos ameritará cirugía filtrante. Es importante tener presente que es una enfermedad crónica, progresiva, de difícil control y que el tratamiento es de por vida.
Constituye el glaucoma más frecuente del adulto, encontrándose aproximadamente en el 60-70% de los casos. Se presenta en personas mayores de 50 años, aunque puede encontrarse en décadas previas denominándose glaucoma juvenil. No existe predominio en cuanto a sexo. Se reporta mayor frecuencia en raza negra. Aunque no existe patrón hereditario específico, es bien conocida la tendencia familiar de esta enfermedad.
Factores de riesgo: Antecedente familiar de glaucoma, excavación papilar amplia, miopía elevada, diabetes mellitus, enfermedad vascular sistémica.
La etiología no es bien conocida pero existe evidencia de dificultad del drenaje del humor acuoso.
Características clínicas: El GPAA es crónico, lentamente progresivo, bilateral, asimétrico en algunos casos e indoloro. Es de inicio insidioso y progresa de manera imperceptible sin sintomatología hasta que ocurre la pérdida del campo visual. El diagnóstico de certeza se realiza con la demostración campimétrica del daño glaucomatoso; sin embargo, esto ocurre hasta que se han dañado más del 40-50% de las fibras del nervio óptico.
Antes de esta demostración, los pacientes serán sospechosos de glaucoma o bien hipertensos oculares (aumento de la tensión ocular con campo visual normal).
El tratamiento debe ser médico en un inicio a base de parasimpaticomiméticos, betabloqueadores, simpaticomiméticos y acetazolamida, y en algunos casos ameritará cirugía filtrante. Es importante tener presente que es una enfermedad crónica, progresiva, de difícil control y que el tratamiento es de por vida.
GLAUCOMA DE TENSION NORMAL
Este tipo de glaucoma también es llamado de tensión baja ya que recuerda al glaucoma primario de ángulo abierto pero la tensión ocular no se eleva. La etiología es desconocida y mientras algunos autores proponen una susceptibilidad de la cabeza del nervio óptico a la presión, otros sugieren que se trata de defectos en la perfusión a nivel de la cabeza del nervio óptico.
El glaucoma primario de ángulo abierto es un padecimiento crónico, bilateral, asimétrico, lentamente progresivo y en ocasiones indoloro.Las hemorragias en astilla se presentan frecuentemente en esta entidad. El diagnóstico debe ser de exclusión. El tratamiento es controvertido ya que algunos autores prefieren iniciar con betabloqueadores selectivos, mientras que otros postulan filtrante de espesor total.
El glaucoma primario de ángulo abierto es un padecimiento crónico, bilateral, asimétrico, lentamente progresivo y en ocasiones indoloro.Las hemorragias en astilla se presentan frecuentemente en esta entidad. El diagnóstico debe ser de exclusión. El tratamiento es controvertido ya que algunos autores prefieren iniciar con betabloqueadores selectivos, mientras que otros postulan filtrante de espesor total.
GLAUCOMA ASOCIADO A PSEUDOEXFOLIACIÓN
Es un glaucoma secundario de ángulo abierto caracterizado por la presencia de material fibrilar, de pseudoexfoliación, que se deposita en el segmento anterior del ojo, principalmente en el borde pupilar y superficie anterior del cristalino. Estas partículas producen azolvamiento del trabéculo condicionando la hipertensión ocular y el consiguiente daño al nervio óptico.
GLAUCOMA PIGMENTARIO
Es un glaucoma de ángulo abierto secundario a un síndrome de dispersión pigmentaria que consiste en la presencia de pigmento en el endotelio corneal depositado en forma de huso, llamado huso de Krukenberg, aumento de pigmento en la malla trabecular y en la periferia del cristalino. El mecanismo de producción del aumento de la tensión ocular es por azolvamiento del trabéculo, causando sintomatología como visión borrosa y halos. Tratamiento médico, láser (trabeculoplastía) o quirúrgico.
GLAUCOMA SECUNDARIO A TRAUMATISMO
Es un glaucoma secundario de ángulo abierto el cual es producido por un daño directo en el aparato de filtración al producirse una lesión a nivel de la raíz del iris que condiciona un receso angular, lo cual impide el adecuado drenaje del humor acuoso.
El abuso de esteroides tópicos puede ocasionar lesión irreversible al trabéculo y desencadenar glaucoma.
El abuso de esteroides tópicos puede ocasionar lesión irreversible al trabéculo y desencadenar glaucoma.
GLAUCOMA SECUNDARIO A ESTEROIDES
La aplicación tópica de esteroides produce, en individuos susceptibles, aumento de la presión intraocular. Esta elevación depende del tipo de esteroide, el tiempo y la frecuencia de administración. Entre los hiperrespondedores a esteroides se encuentran pacientes con glaucoma primario de ángulo abierto, familiares de pacientes glaucomatosos, diabéticos y miopes altos. El aumento de la presión intraocular por esteroides en algunos casos es reversible, pero cuando ya se ha condicionado daño a nivel del aparato de filtración ya no es reversible y es más importante ya que es el único que puede ser prevenido, pues generalmente es iatrogénico.
GLAUCOMA CRóNICO DE ÁNGULO CERRADO
Esta entidad se caracteriza por el aumento de la tensión ocular, daño al nervio óptico y defectos campimétricos, comparte estos aspectos con el glaucoma primario de ángulo abierto pero, a la gonioscopía presenta un grado variable de cierre angular. Por esto es indispensable en toda revisión oftalmológica la visualización del ángulo. El cierre angular se produce en forma insidiosa por sinequias periféricas anteriores generalmente de la porción superior hacia la inferior en un cierre en cremallera. El tratamiento inicial es la iridotomía, que elimina el componente de bloqueo pupilar, habitualmente se sigue el tratamiento médico a base de mióticos, pero si el daño avanza es necesaria una cirugía filtrante. El mecanismo de cierre angular también puede ser producido por ataques intermitentes, subagudos, de bloqueo pupilar, lo cual condiciona daño importante y el tratamiento debe ser quirúrgico.
El glaucoma agudo de ángulo cerrado se considera una URGENCIA oftalmológica.
El glaucoma agudo de ángulo cerrado se considera una URGENCIA oftalmológica.
GLAUCOMA AGUDO DE ÁNGULO CERRADO
Es la elevación súbita de la presión intraocular condicionada por un cierre angular con bloqueo pupilar y la consiguiente cámara estrecha. La conjuntiva se encuentra hiperémica y la córnea con edema estromal y subepitelial. La visión se reduce, es borrosa, los pacientes refieren ver halos de colores y presentan dolor intenso que se acompaña de síntomas de estimulación autonómica que incluyen náusea, vómito y bradicardia. Los factores predisponentes a esta entidad son un segmento anterior pequeño, generalmente en pacientes hipermétropes, con una disminución el la profundidad de la cámara anterior. El tratamiento es URGENTE y consta de la aplicación de agente hiperosmolar intravenoso y mióticos para romper el bloqueo pupilar, para posteriormente y a la brevedad posible realizar cirugía filtrante.
Profilácticamente deberá realizarse iridotomía en el ojo contralateral si este aún no presenta daño glaucomatoso, y deberá realizarse vigilancia estrecha.
Profilácticamente deberá realizarse iridotomía en el ojo contralateral si este aún no presenta daño glaucomatoso, y deberá realizarse vigilancia estrecha.
GLAUCOMA CONGÉNITO
Glaucoma consecutivo a un desarrollo defectuoso del ángulo iridocorneal de origen multifactorial. Su incidencia es de 1:12,500 nacimientos y en dos terceras partes de los casos es bilateral. Clínicamente el paciente presenta fotofobia y lagrimeo con edema corneal súbito o gradual y aumento del tamaño del globo ocular y del diámetro corneal (mayor a 11mm) con rupturas en la membrana de Descemet. Característicamente los infantes tienen "ojos grandes" con amplia cámara anterior e hipertensión intraocular. El tratamiento es quirúrgico y el pronóstico en general no es bueno para la función visual.
